Sobre la etiología, el diagnóstico y el tratamiento de la nefrolitiasis.¹

Por el Dr. Alfred Adler, de Viena.

Los factores etiológicos de la nefrolitiasis se han valorado desde siempre, y hasta el día de hoy, de maneras diversas. A los tiempos más antiguos se remonta la suposición de una discrasia, más tarde de anomalías del metabolismo, que habrían de conducir a una excreción anormal de determinadas sustancias poco solubles en las vías urinarias. Se habría producido entonces un depósito en los riñones si, a consecuencia de una solubilidad dificultada, de una capacidad de disolución disminuida, por una fuerte concentración o a consecuencia de circunstancias que desempeñan el papel principal en otra hipótesis —la aparición de sustancias aglutinantes albuminoides o una estasis—, se precipitaran elementos sólidos de la orina, como ocurre por ejemplo en la sedimentación de la orina. En la medida en que esta concepción está fundada —y la sostienen autores de renombre—, lo está por la idea de que de una orina sobrecargada de productos del metabolismo, como ácido úrico, ácido oxálico, fosfatos, cistina, etc., pueden precipitarse fácilmente estas sustancias. Y para muchos parece seguirse una confirmación más de esta concepción de la observación, nada rara, de que en personas con fuertes excreciones de los productos finales citados, o en familias así cargadas, se encuentran cálculos renales esencialmente de la misma clase.

Este último argumento queda desvalorizado en cuanto se pone en duda la hipótesis de la precipitación de los cálculos a partir de soluciones sobresaturadas. Pues, fuera cual fuera la causa de la nefrolitiasis, solo podrían precipitarse aquellas sustancias que se encuentran también disueltas en la orina y que aparecen igualmente en el sedimento urinario. Pero la debilidad e imperfección de esta concepción se desprende claramente de los numerosísimos hallazgos en los que las sustancias que podrían formar el cálculo aparecen en gran cantidad en la orina y en el sedimento, pero no se encuentran en las vías urinarias como precipitado duradero. Así, hubo que ampliar esta doctrina y se llegó a suponer una capacidad disminuida de la orina para disolver aquellas sustancias que, en caso de nefrolitiasis, constituyen el cálculo. Cuán accesoria es esta capacidad de disolución en el proceso de formación de cálculos en el riñón se desprende de que incluso cálculos ya formados o arenilla renal son arrastrados por la corriente urinaria y, más adelante, por las contracciones de las vías urinarias mayores, si no encuentran un obstáculo mecánico. Por regla general, los partidarios de esta teoría parten del fenómeno del infarto úrico de los recién nacidos, que habría de constituir la base de la formación de cálculos. Desde que Schlossberger describió este infarto y llamó la atención sobre su frecuencia, se lo ha encontrado como un fenómeno casi típico del lactante. En cuanto a su origen, yo sostendría la opinión de que se produce por estancamiento de restos de orina y desecación temporal de los conductos urinarios en el riñón que aún no funciona con regularidad. Hay que considerar además que este infarto es arrastrado sin dejar resto en la mayoría de los casos, lo cual no admite otra suposición que la de que el desagüe sin tropiezos queda asegurado por la tectónica de las vías urinarias. En este punto de nuestras consideraciones surge ya la sospecha de que la formación de cálculos en el riñón depende en primer lugar de condiciones morfológicas de los conductos urinarios, en las que —al menos durante un tiempo prolongado— la corriente urinaria, sea producida por tracción, presión o capilaridad, no puede apresar ni seguir moviendo las sustancias sólidas que se precipitan de la orina. Como las concreciones del riñón se precipitan indudablemente de la orina, y como el crecimiento del cálculo está además ligado a la condición de que la orina fresca aporte siempre nuevas sustancias para su formación, es claro que en la etiología de la nefrolitiasis desempeña un papel preponderante un factor físico. Este factor reside en una corriente urinaria parcialmente alterada por una desproporción morfológica, y su participación en la formación de cálculos es lo único que puede explicar lo que en las teorías anteriores quedaba en la oscuridad: el lugar de la formación del cálculo. El problema de la formación de cálculos en el riñón es, pues, en primer lugar un problema de la localización de la formación del cálculo.

Queda aún por discutir otras dos hipótesis, cuyo valor autónomo es hoy escaso y que en su mayoría han de ayudar a explicar lo que la primera teoría deja acaso sin explicar.

Así, la teoría de Ebstein, que puso como base de la formación de cálculos el armazón fibroso albuminoide. Es la elaboración científica de la vieja doctrina de Meckel del «catarro litógeno», concepción a la que se adhieren todavía autores recientes. Su valor quedó esencialmente mermado por la demostración del mismo armazón fibroso en todos los elementos corpusculares de la orina, también los del sedimento. Pero como, en cuanto hipótesis auxiliar, goza todavía de cierto prestigio, señalemos que observamos con mucha mayor frecuencia la expulsión de todos los aglutinantes que entran en consideración —moco, pus, sangre, albúmina, epitelio, cilindros—, a menudo junto a las demás sustancias básicas que constituyen el cálculo, que la formación de cálculos renales. Además, como ya se ha expuesto, para explicar la formación de cálculos basta con examinar las causas de que los elementos urinarios precipitados queden adheridos.

Si nos vemos, pues, obligados a apartar estas dos hipótesis de la etiología de la nefrolitiasis, no por ello dejan de tener valor en la patología, en la medida en que el estado químico de la orina condiciona la constitución química del cálculo, y la clase y cantidad del armazón fibroso, probablemente, la consistencia y estratificación de los depósitos.

El tercer factor etiológico, tratado casi siempre con mucha parquedad por los autores, se refiere a la estasis. Se la suele relacionar con estrecheces o acodaduras del uréter. Sin embargo, es fácil comprender que la formación de un cálculo en un punto muy delimitado, a menudo diminuto, de los conductos urinarios no puede depender de una estasis que se extiende a lo largo de un amplio trayecto. El mecanismo de la formación de cálculos requiere sin duda también estasis, mejor dicho, disminución o detención de la corriente en el lugar de la formación del cálculo, pero inmediatamente al lado una corriente urinaria sin trabas, que aporte siempre nuevo material. Tampoco la teoría de la estasis puede, pues, ilustrarnos sobre la formación de cálculos, aunque considere la misma relación física que, según nuestra concepción, rige en ella.

Porque la etiología de la nefrolitiasis ha de contar con una desproporción morfológica entre la corriente urinaria y la estructura de los conductos urinarios. Quien vea en la formación de cálculos renales no una analogía con el proceso de cristalización, sino más bien con el depósito de arena y de terrones de arena en los cauces de los ríos, no podrá sustraerse a la concepción de que la formación de cálculos renales solo puede tener lugar bajo una única condición: cuando en las vías urinarias se encuentran «ángulos muertos». En este «ángulo muerto», sea congénito o adquirido, la concreción se precipitará de orina concentrada más o menos inmóvil y crecerá hasta que el «ángulo muerto» aparezca colmado. A ello ha de añadirse además la afirmación de que —puesto que es imposible eliminar de modo duradero la concentración de la orina— la concreción en el ángulo muerto no es que pueda formarse, sino que tiene que formarse, lo cual, en las anomalías congénitas de los conductos urinarios, significa tanto como que la formación del cálculo parte del comienzo de la secreción urinaria, y por tanto a menudo ya del embrión. Que para la precipitación de las concreciones sean necesarios enfriamientos de la orina solo vale para el ácido úrico y sus sales; por lo demás, en el ángulo muerto podrían darse temperaturas algo más bajas que en la orina que fluye.

La modificación del cuadro de conjunto por la migración del cálculo, por la alteración reactiva de su entorno, por la eventual transformación del ángulo muerto al avanzar la concreción, no entra en el marco de nuestra consideración. Mencionemos, sin embargo, que la cuestión de las recidivas de los cálculos se resuelve en el sentido de que los fenómenos de la nefrolitiasis pueden volver a presentarse cuando hay formación múltiple de cálculos o cuando el ángulo muerto no queda destruido por la expulsión del cálculo, sino que vuelve a llenarse de concreciones.

La misma condición, la formación de ángulos muertos, domina también la formación de cálculos en otros lugares. Así, en las vías biliares, los pulmones, las amígdalas, las glándulas salivales, en la nariz, en el conducto pancreático, en el intestino y el apéndice. Las calcificaciones del tejido o en el tejido intersticial, análogas a las calcificaciones en la tuberculosis pulmonar, deberían de ser raras en el riñón, y su constitución tendría que mostrarse libre de componentes urinarios.

Si ahora, apoyándonos por el momento en consideraciones puramente físicas, retomamos la idea de que la formación de cálculos renales se produce en los ángulos muertos y por medio de ellos, tenemos también que intentar aclararnos sobre estas anomalías morfológicas que conducen a condiciones anormales de desagüe. Los autores indican a este respecto que las anomalías del uréter en los tres lugares típicos, o de la pelvis renal, pueden dar lugar a estasis urinaria. Pero para comprender la formación de cálculos en los riñones hace falta un ángulo muerto que tenga su asiento en los conductos urinarios. Y podemos suponer que en estos casos se trata de abombamientos, distorsiones, estrechamientos y ensanchamientos anormales por vasos, tabiques o divertículos salientes, de exageraciones de las sinuosidades presentes de norma² y de terminaciones ciegas o estrechadas, análogas a las no raras anomalías del uréter.

Habría que considerar, por tanto, como causas de la formación de cálculos en los riñones unas condiciones tectónicas anormales de los conductos urinarios, cuyos extremos estarían representados, por un lado, por las malformaciones y, por otro, por el estado fetal de los riñones en la época en que aún no ha comenzado la secreción urinaria. Son estos «estigmas internos» de una detención del desarrollo los que han de concebirse como variaciones, pero que dan lugar ya a trastornos, a saber, a la formación de ángulos muertos. De los signos externos de degeneración y estigmas he afirmado, e intentado mostrar, que representan la manifestación periférica de una inferioridad del órgano correspondiente. La misma posición, como subrayé en el mismo lugar, ha de asignarse a los estigmas internos. He de ver, por tanto, en la nefrolitiasis un signo de la inferioridad del aparato urinario. Pero con los estigmas de los conductos urinarios aquí supuestos ocurre algo semejante a lo que sucede con los estigmas de otros órganos, que en ciertas condiciones, ante todo cuando la desviación respecto de la estructura de funcionamiento normal es de grado elevado, pueden adquirir importancia no solo como signos de inferioridad, sino también como causa de enfermedad.

Aunque por ahora no esté en condiciones de demostrar estos estigmas internos del riñón, puedo aducir sin embargo hallazgos cuya fuerza probatoria ha de estimarse muy alta. Como he mencionado brevemente y he expuesto con detalle en mi Studie über Minderwertigkeit von Organen [Estudio sobre la inferioridad de los órganos], aparecido a comienzos de este año (editorial Urban und Schwarzenberg, Viena y Berlín, 1907), estos estigmas y signos de degeneración pertenecen al dominio de las detenciones del desarrollo fetal. Son ellos los que, como signos morfológicos de inferioridad, descubren la inferioridad del órgano correspondiente, perturban casi regularmente la tectónica del órgano y a veces también su función, y con mucha frecuencia se ligan a la formación de partes del órgano más tardías: conductos excretores, tejido de sostén, trayecto de los vasos sanguíneos y de las vías nerviosas, desarrollo de tejido altamente cualificado, etc. Estados de esta clase —casi siempre de grado leve— serían de esperar en la nefrolitiasis. Y, en efecto, los autores señalan que la nefrolitiasis se encuentra en estrecheces y detenciones del desarrollo del uréter y del cáliz renal, y en particular también en anomalías de posición del riñón. Según mis exposiciones, esta conexión se explica por una extensión de la inferioridad a los conductos urinarios, donde al iniciarse la secreción urinaria se forman ángulos muertos. Quiero ahora aportar de la literatura un pequeño número de observaciones típicas que dirigen la sospecha hacia la inferioridad aquí destacada.

Antes, solo deben mencionarse, conforme a las exposiciones de mi estudio, algunos caracteres de la inferioridad orgánica que esperamos volver a encontrar en la patología de la nefrolitiasis. Así, el carácter hereditario. En la anamnesis y en el árbol genealógico de los enfermos de cálculos podrá demostrarse, pues, nefrolitiasis, pero también otras enfermedades del aparato urinario, cuya reducción a una inferioridad orgánica común y congénita posee en más de un aspecto una alta fuerza probatoria. Además, por razones de mi propia experiencia, pero guiado también por hechos de la historia del desarrollo, me veo obligado a concebir otros órganos y sistemas de órganos, junto con el aparato urinario, como una unidad superior, y a tener por sospechosas algunas enfermedades del aparato digestivo y de sus anexos, en especial la colelitiasis y las afecciones del páncreas, así como de los órganos sexuales, sobre todo detenciones del desarrollo, distopias y tumores, como indicios de una inferioridad simultánea de los órganos urinarios que hay que buscar. En la misma medida vale esta concepción para las enfermedades de las glándulas suprarrenales, cuya correlación y tendencia compensatoria, cuando predomina la inferioridad de los riñones, se desprenden de los hallazgos de Wiesel y de Schur (adrenalina en la sangre de enfermos de riñón contraído). Que también enfermedades o signos de inferioridad de órganos más alejados, como anomalías del metabolismo, siringomielia (véanse los casos de H. Schlesinger), etc., se presenten a veces unidos a la nefrolitiasis tiene su razón en una inferioridad extendida del material germinal. No necesito exponer por extenso que la aplasia o hipoplasia de uno o de ambos riñones, e incluso la hipertrofia compensatoria de uno de ellos, han de valer como signos de inferioridad del aparato urinario, a los que pueden estar asociados otros signos de inferioridad, como los ángulos muertos que suponemos, y ello reunidos en el paciente o dispersos por el árbol genealógico.

Las observaciones consignadas en la literatura que aquí se van a enumerar muestran con gran claridad la coexistencia de enfermedades cuya etiología se sitúa ya hoy, en su mayoría, en la época fetal. Así, la observación de Israel, que entre 48 casos de nefrolitiasis encontró diez veces riñones flotantes. Asimismo, Paul Wagner y otros destacan la conexión con dislocaciones y malformaciones. Küster encontró, entre 764 casos de cálculos renales, tres veces un riñón en herradura. Con especial frecuencia se encuentran juntas la nefrolitiasis y la anaplasia³ o hipoplasia del otro riñón. Power (Lancet, 1900) describe un caso de riñón granuloso con cálculos pigmentarios en el que faltaba congénitamente el segundo riñón. Aquí podría pertenecer también la vieja observación de Heschel: hallazgo frecuente de cristales de fosfato triple en el mal de Bright. La herencia de los cálculos de cistina fue afirmada primero por Léard. Asimismo, gota, oxaluria y cistinuria se encuentran con frecuencia, junto con la nefrolitiasis o por separado, en el mismo árbol genealógico. Samson-Himmelstjerna discute un caso de cálculos de cistina en el riñón izquierdo sano y en el riñón flotante derecho. Paul Grosheintz (Zeitschrift für Urologie, 1907) encontró, en sus cuatro casos de hipernefroma, dos veces cálculos renales. En uno de los dos casos, la hermana padecía cálculos biliares. En un tercer caso no había cálculos renales, sino solo cálculos biliares. Una teoría de la nefrolitiasis menos conocida, la de v. Ikawitz, nació a partir de la frecuente simultaneidad de enfermedades renales, la nefrolitiasis y la nefritis o la pielitis. Este autor, inducido a error, según creemos, por esa conexión sin duda frecuente, concibió la relación como de subordinación y tuvo siempre la formación de cálculos por producto de una pielitis o endonefritis, de modo semejante a los partidarios de la teoría del «catarro litógeno».

Ha de añadirse aún la siguiente consideración: en la mayoría de los casos de nefrolitiasis no se trata de detenciones del desarrollo del riñón groseramente perceptibles, como algunas de las que destacan en los casos anteriores. Estas son valiosas para nuestra argumentación como signos claros de la inferioridad del aparato que segrega la orina, pero no contribuyen en nada a la formación de la concreción, puesto que en la etiología de la nefrolitiasis el papel decisivo lo desempeña el ángulo muerto. No habrá que extrañarse, por tanto, si de tales signos de inferioridad concomitantes, que se basan en un trastorno profundo del desarrollo germinal, se encuentran por lo general solo indicios bastante pobres, a menudo nada más que huellas. Ni siquiera su ausencia total puede excluirse en teoría. Con frecuencia la huella de la inferioridad orgánica no puede hallarse en el paciente, pero aparece con más claridad en el árbol genealógico. También los signos de degeneración menores del intestino y de los genitales pueden valer como indicios de segundo orden. Se obtiene así un conjunto diagnóstico que en precisión no alcanza sin duda a la palpación del cálculo ni a la radiografía positiva, ni ha de sustituirlas, pero que nos parece indispensable por la luz que arroja a la vez sobre la significación biológica de la nefrolitiasis.

En mi estudio he señalado también, entre otras cosas, que el órgano inferior se hace notar con mucha frecuencia en la primera infancia porque llega a la función normal más tarde que el término medio, y a veces solo de manera deficiente. Puedo completar hoy esta comunicación en el sentido de que el órgano inferior constituye también, con gran frecuencia, el asiento de la enfermedad terminal, o participa en ella. Este retraso de la función plena, una detención parcial en el estado embrionario, desempeña un gran papel en la patología y da lugar, en algunos órganos, a fenómenos llamativos en la vida infantil que conocemos como «defectos infantiles» (Kinderfehler). Ahora bien, el defecto infantil del aparato urinario inferior —suponiendo que el defecto se haga visible exteriormente— es la enuresis. Habrá que esperar, por tanto, casos en los que la inferioridad de los órganos urinarios se manifieste, entre otras cosas, en nefrolitiasis y en enuresis en la infancia. En la literatura sobre la enuresis se encuentra regularmente también la referencia a la nefrolitiasis como causa. Esta dependencia es fácil de refutar; existe más bien plena coordinación. Aparte de esta referencia, nuestra expectativa de una enuresis en la anamnesis se cumple de manera sorprendente, a veces solo en la forma familiar, en la que el paciente pudo quedar indemne. El análisis de mis propios casos contiene sin excepción el defecto infantil de la enuresis. Con ello, creo, la cadena de pruebas de mi supuesto —que la nefrolitiasis es la manifestación de una inferioridad congénita de los riñones— queda completada en un buen trecho, y la referencia a una tectónica congénitamente defectuosa de los conductos urinarios, de la pelvis renal o del uréter, considerablemente reforzada. Que también procesos patológicos y fenómenos de involución en el órgano inferior puedan dar lugar a ángulos muertos y, con ello, a la formación de cálculos, es probable y explicaría la aparición de concreciones a edad más avanzada.

Casuística.

Dispongo por ahora de nueve casos en los que, sobre la base de una sintomatología suficiente, establecí el diagnóstico de nefrolitiasis. Como este material procede del último semestre, solo puedo aportar para una parte de ellos, cinco casos, la prueba estricta de la exactitud de mi diagnóstico mediante la presentación de la arenilla o los cálculos expulsados. Empezaré por el análisis de los otros cuatro casos, aún no resueltos.

1. Adolf —b—, 32 años, tenedor de libros, se queja de dolores sordos que aparecen de vez en cuando en la región lumbar derecha y que, o bien quedan limitados a ella, o bien se irradian a la región anterior inferior del abdomen. La palpación profunda revela una fuerte sensibilidad a la presión en la región renal derecha. Los dolores existirían desde hace tres años. El análisis de orina muestra una abundante fosfaturia; el abundante sedimento contiene, junto a fosfatos, carbonato cálcico y cantidades moderadas de leucocitos. No hay enturbiamiento albuminoso de la orina filtrada. La fosfaturia se ha hecho en los últimos tiempos más frecuente e intensa y solo desaparece rara vez, y entonces por poco tiempo. Cuatro semanas antes de venir a verme, el paciente notó un delgado coágulo de sangre en el orificio [uretral]. Una única radiografía no dio resultado seguro. Pese a ello, el diagnóstico de «nefrolitiasis» parece bastante seguro.

El padre del paciente murió de nefritis parenquimatosa crónica. El paciente y dos hermanos padecieron largo tiempo enuresis nocturna. Los tres hermanos muestran escoliosis lumbar de distinto grado.

2. S. —r—, 31 años, comerciante, se queja de ataques de cólico que aparecen a intervalos de dos a tres meses y duran de varias horas a dos días, para desaparecer luego sin dejar huella. El ataque comienza con escalofríos iniciales y náuseas. Los dolores se limitan a la mitad derecha del abdomen y se irradian a la pierna derecha y al pene. Yo mismo pude observar dos ataques mayores y varios pequeños, en los que la región renal y ureteral derecha se mostró muy sensible a la presión. La región del apéndice permaneció siempre libre de sospecha. Durante el ataque hay estreñimiento, como tan a menudo en la nefrolitiasis, y el abdomen está distendido. En otros casos (véase L. —a—) he visto, por lo demás, también deposiciones diarreicas en el ataque. No hubo elevación de la temperatura. El examen de la orina fue negativo durante largo tiempo, hasta que durante el último ataque pudo demostrarse sangre al microscopio.

El padre del paciente murió de nefritis con fenómenos de hidropesía general. Tres hermanas del paciente habían muerto durante un primer parto o pocos días después. El paciente padeció enuresis nocturna hasta los ocho años. Sobre la causa de la muerte de las tres hermanas, que murieron todas un año después de la boda «a consecuencia del primer parto», no pude obtener información. Me inclinaría más bien por la eclampsia, de la que, a partir de algunos casos típicos, supongo que aparece de preferencia en familias con inferioridad del aparato urinario. — En este paciente constaba además en la anamnesis un estreñimiento desde la más temprana infancia, estado que ha de considerarse signo de una inferioridad intestinal y que se encuentra con frecuencia en antiguos enuréticos y en los miembros de sus familias.

En el diagnóstico diferencial entrarían en consideración la colelitiasis y la apendicitis. La brusca interrupción de todos los fenómenos al cabo de poco tiempo, a menudo de horas, así como la demostración de sangre en la orina, deciden contra ambas.

3. Emil —i—, 32 años, empleado de ferrocarril, se queja de molestias violentas, de carácter cólico, que aparecen de vez en cuando, parten de la derecha de la región umbilical y se irradian al pene y a la cara interna del muslo derecho. También fuera del ataque se comprueba sensibilidad a la presión de la región renal derecha. El examen de orina, dos días después de un ataque, da un ligero enturbiamiento albuminoso de la orina diluida con la prueba del ferrocianuro potásico. En el escaso sedimento hay leucocitos aislados. También en este caso los violentos dolores cesaron al poco de comenzar. Durante el ataque de cólico hubo tenesmo vesical.

El padre del paciente había muerto de una afección renal (?). El paciente padeció enuresis nocturna hasta los 10 años.

4. Alois —e—, 29 años, enfermó en mayo del año en curso, con ligeros escalofríos, de un dolor violento en la región inferior izquierda del abdomen, que se irradiaba hacia abajo al testículo izquierdo. Se produjo además retención de heces y dolor espontáneo y a la presión en el testículo y el epidídimo izquierdos. La temperatura, en la mañana del día siguiente al comienzo del ataque, que se exacerbó durante la noche en varias crisis para remitir al cabo de un tiempo, fue de 38,4°. — El médico de cabecera, llamado al efecto, diagnosticó una epididimitis gonorreica.

Un examen detenido al día siguiente del comienzo del ataque dio: dolores espontáneos persistentes, de carácter tirante, en la región inferior izquierda del abdomen. Sensibilidad a la presión de la región renal izquierda y a lo largo del uréter izquierdo. Análisis de orina: enturbiamiento albuminoso; en el sedimento, glóbulos rojos y blancos, uratos y oxalatos. — Adherencia parcial del prepucio al glande. No hay gonorrea.

Historia familiar del paciente: el padre y dos de sus hermanos padecieron nefritis crónica, que en uno se presentó clínicamente como riñón contraído y en los otros dos como forma parenquimatosa. Los abuelos paternos habían muerto de hemorragia cerebral. Un tío paterno y dos hermanos del paciente habían padecido enuresis nocturna, de la que el paciente, según dice, se libró. Que el paciente se librara de este defecto infantil no importa, puesto que lo único importante es la demostración de la inferioridad familiar del aparato urinario en el árbol genealógico. La latencia parcial de la inferioridad es frecuente, pero, como en nuestro caso, se desenmascara muy a menudo.

En los casos que voy a citar ahora pude asegurar el diagnóstico de nefrolitiasis por la expulsión de arenilla o de cálculos, y en un caso también por la radiografía.

5. H. —l—, comerciante, 54 años, se queja de dolores tirantes en la región del nervio ciático izquierdo, que aparecían por accesos y a veces iban acompañados de una sensación de dolor sordo en la región inferior izquierda del abdomen. Faltaba la sensibilidad a la presión del nervio ciático aun durante el ataque, de modo que no habría estado justificado suponer una ciática. Fuera del ataque, el paciente sentía una sensación de entumecimiento y dolores tirantes en la cara externa de los muslos, que al parecer duraba ya desde hacía años. No pudo comprobarse pie plano. Recordaba haber encontrado ya una vez esta meralgia parestésica en un caso de nefrolitiasis, y quisiera concebirla, como otras hipo- e hiperestesias en la nefrolitiasis en los genitales, en la piel del abdomen, en los muslos y en la rodilla, como fenómenos reflejos segmentarios, análogos a las zonas de Head. Algunos días después aparecieron en el paciente dolores espontáneos en la rodilla, y poco después, durante una cura de bebida indiferente, expulsó con la orina, con fuerte enturbiamiento de esta, una cantidad considerable de arenilla de carbonato y de fosfato. La expulsión duró diez días y desde entonces (cinco meses) ha cesado por completo. Mucho tiempo después podía demostrarse todavía en la orina un rastro de albúmina. Todas las molestias habían desaparecido al aclararse la orina y hasta ahora no han vuelto.

Hace nueve años el paciente padeció largo tiempo cólicos biliares, a los que siguió ictericia. La madre murió, al parecer, de una enfermedad del hígado; una hermana fue operada con buen resultado de colelitiasis. Los hijos del paciente padecieron durante muchos años enuresis nocturna.

6. Luise —o—, empleada, 30 años, expulsa desde hace años con la orina, de vez en cuando y con dolores violentos en la región sacra, grandes cantidades de arenilla. El ataque se anuncia con escalofríos y dolores tirantes que se irradian hasta la espalda.

La madre de la paciente murió joven de una metrorragia. Sobre la combinación de mioma y otras afecciones genitales graves con un aparato urinario inferior, con sus enfermedades, por ejemplo el riñón contraído, y sus estigmas, por ejemplo la enuresis, llamé ya la atención en mi «Estudio». El hermano de la paciente padeció muchos años de incontinencia nocturna. Hay que tener en cuenta a este respecto que los pacientes confiesan con mucha mayor facilidad la enuresis de sus hermanos que la propia. La primera menstruación, a los 21 años.

7. Josef —o—, antiguo empleado, que practica desde hace muchos años la pesca deportiva, 52 años, padecía desde hacía dos años ataques de cólicos violentos que partían de debajo del hipocondrio izquierdo y a menudo se irradiaban a los genitales. Siempre con tenesmo vesical. La orina mostraba poco después del ataque albúmina, leucocitos y glóbulos sanguíneos aislados, así como abundantes cristales de oxalato. Desde la expulsión de un cálculo alargado de oxalato hace cuatro meses, los dolores no han vuelto. El paciente refiere que en la infancia padeció enuresis nocturna y toda su vida polaquiuria.

8. Ludwig —a—, comerciante, 43 años, enfermó de cólicos en el lado izquierdo del abdomen. Aparecieron además deposiciones diarreicas masivas, que fácilmente habrían podido dirigir la sospecha hacia una afección intestinal. La palpación reveló un ligero aumento de tamaño y sensibilidad a la presión del riñón izquierdo; no pudieron demostrarse irradiaciones de los dolores espontáneos y a la presión a los genitales, ni dolor espontáneo o a la presión de los testículos. El análisis de orina, hecho tras el segundo ataque, no dio al principio resultado. Solo se encontró abundante nucleoalbúmina. En cambio, la anamnesis era sospechosa en alto grado. El paciente y varios de sus hermanos habían padecido enuresis nocturna. Un hermano presentaba genitales infantiles; una hermana padecía una nefritis parenquimatosa crónica con hipertrofia cardíaca; una segunda hermana, una parametritis grave, que duraba años y se había reavivado varias veces. Esta combinación, que ya entonces conocía, de inferioridad de los órganos urinarios y genitales en el árbol genealógico, junto con los indicios de enfermedad renal en el paciente, los cólicos unilaterales, la sensibilidad a la presión y la falta de otros síntomas intestinales, dirigieron mi atención al estado de los riñones. Un mes después, durante el cual se habían presentado varias veces cólicos, el análisis de orina dio el siguiente resultado: abundante sedimento de moco con numerosas drusas de cristales de fosfato cálcico y granos de cristales de oxalato cálcico, escasos cristales de ácido úrico, leucocitos y glóbulos rojos aislados, abundante nucleoalbúmina, albúmina en indicios y ácido oxálico aumentado. Con ello quedó asegurado el diagnóstico, y poco después el paciente me entregó un cálculo de oxalato que había expulsado per vias naturales.⁴ — Una radiografía hecha desde entonces mostró un aumento de tamaño del riñón izquierdo con dos pequeños cálculos situados en el parénquima.

9. Eugen —ü—, comerciante, 45 años, se queja de cólicos en el lado derecho del abdomen y de orina teñida de sangre. El paciente pasó hace doce años un ataque semejante, pero no recuerda que en el intervalo nada se lo haya recordado. La radiografía muestra una concreción en el riñón, cerca de la pelvis renal. El análisis de orina da, además de glóbulos rojos y blancos, epitelios renales aislados y numerosos oxalatos. — Un hermano del paciente, que padecía con frecuencia dolores neurálgicos en las extremidades inferiores, presenta en la orina albúmina y numerosos oxalatos. Una hermana se orinó largo tiempo en la cama (Bettnässerin) y quedó sin hijos en el matrimonio; el hijo de un hermano, de 7 años, presenta adherencia del prepucio al glande y padece todavía enuresis nocturna.

Tanto el examen radiológico como hallazgos casuales de autopsia nos han enseñado que la formación de cálculos en el riñón es mucho más frecuente de lo que comúnmente se suponía. Mi material, en conexión con la consideración física expuesta al principio, me sugiere la suposición de que la nefrolitiasis es una enfermedad frecuente, francamente típica, del órgano urinario inferior. Esta inferioridad causal puede caracterizarse como morfológica: en ella se ha llegado a una incongruencia entre la corriente urinaria y las vías urinarias, es decir, a ángulos muertos. Esto presupone un trastorno del desarrollo embrionario que solo puede hacerse notar al comenzar la función renal, es decir, como muy pronto en la época de la formación de los conductos urinarios. Hasta qué punto esta circunstancia habría de tenerse en cuenta y aprovecharse para la concepción de inferioridades simultáneas de los órganos genitales, del aparato digestivo y de las vías nerviosas correspondientes y contiguas a ellas, he de reservarlo a ulteriores investigaciones. H. Schlesinger ha señalado combinaciones aisladas de tabes, así como de siringomielia, y nefrolitiasis; v. Frankl-Hochwart creyó haber puesto sobre una base segura, desde otro punto de vista, la cuestión de la conexión entre trastornos urinarios funcionales y alteraciones de la médula espinal. La insistencia de H. Vogt en que, al estudiar las inferioridades orgánicas, se tengan en cuenta en primer lugar las anomalías del desarrollo del cerebro es extraordinariamente seductora y, en un caso que concierne a la inferioridad de los órganos urinarios, queda brillantemente justificada por observaciones de Israel: combinación frecuente de hidrocefalia y distopia de los riñones. Con todo, quisiera mantener la coordinación de tales anomalías del desarrollo mientras su correlación no quede demostrada, por ejemplo, por procesos de naturaleza compensatoria o vicariante, lo cual, sin embargo, podría ser frecuentemente el caso en algunas inferioridades simultáneas, como las de las glándulas suprarrenales, del sistema circulatorio y del cerebro.

Los vitia primae formationis⁵ que conducen a la nefrolitiasis no han de imaginarse en modo alguno como importantes. Donde se muestran trastornos del desarrollo más groseros, que conducen a hipernefroma, aplasias, quistes, etc., son paralelos a los que suponemos, pero no idénticos a ellos. Quizá incluso esté permitido, en el caso de una nefrolitiasis pura, no complicada, en ausencia de otros defectos de formación y de signos de inferioridad procedentes de otra etapa embrionaria, formular un juicio favorable sobre el trastorno germinal presente. Es más, para algunos casos sería plausible un simple retraso del desarrollo renal, análogo a los retardos que se han hecho valer para el páncreas o las glándulas paratiroides (Escherich).

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El tratamiento interno de la nefrolitiasis no complicada ha de contar en primer lugar con los ángulos muertos, que pueden persistir aun tras la expulsión de los cálculos si en ese proceso no quedan mecánicamente destruidos. Con ello se relaciona también la cuestión de la recidiva, que no puede contestarse todavía al expulsarse el cálculo. Si el ángulo muerto, y con él un estancamiento circunscrito de la orina, persiste, no podrá evitarse que el espacio vuelva a llenarse de concreciones. Si estas se precipitan solo de la orina concentrada es algo que requiere una comprobación cuidadosa, puesto que en nuestro caso se trata de la eliminación de la corriente. Pero en el curso de períodos más largos habrá que contar sin duda con una concentración temporal de la orina.

La práctica ha estimado en bastante poco el valor de la «terapia litolítica». Según lo que hemos expuesto, apenas podrá esperarse más de ella. Que una corriente urinaria reforzada en su intensidad pueda arrastrar consigo cálculos renales ha de admitirse en primer lugar para aquellos cálculos que ya se han puesto en movimiento y que, por tanto, producen síntomas. Una nefrolitiasis sin síntomas la dejaría sin tratar, a menos que el tamaño del cálculo implique un peligro.

Para reforzar la corriente urinaria disponemos de curas de bebida indiferentes y, si hay a la vez diátesis, también de otras, y, además del agua, de otros diuréticos. Espero una ayuda más, en el caso de cálculos pequeños, de las sacudidas que afectan al riñón, como las que producen la vibración, la equitación o el viaje en carros de carga. En estas curas de sacudidas habría que vigilar con radiografías frecuentes los fenómenos de complicación, la entrada del cálculo en la pelvis renal, en el uréter, en la vejiga, y también su avance en el conducto urinario. Por último, quisiera mencionar, como perteneciente a este asunto, que en los casos de v. Bramann y Müller —cálculos renales en fracturas de la columna vertebral— podríamos tener ante nosotros cálculos puestos en movimiento por la conmoción del riñón.

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Fuente: traducción de la transcripción del archivo (véase la versión original), hecha a partir del número 49 de la Wiener klinische Wochenschrift, año 20 (1907), págs. 1534-1539, digitalizado en Internet Archive y establecido sobre las imágenes de las páginas. Los comentarios S. n del código marcan el comienzo de cada página impresa del original.

Traducción: traducción íntegra al español hecha para la Escuela Libre de Psicología Adleriana (2026). Se conservan la división del original, la nota del autor y las cursivas, que reproducen el espaciado; las historias clínicas, en cuerpo menor en el original, van aquí en cuerpo normal. Los términos médicos se dan en su forma española usual; las adiciones del traductor van entre corchetes. Las equivalencias fijas se recogen en el glosario del archivo.

1. Según una conferencia pronunciada en el I Congreso Alemán de Urología. ↩

2. En latín en el original: «de ordinario», en el estado normal. (N. del T.) ↩

3. Así en el original (Anaplasie); probablemente por «aplasia», como más abajo. (N. del T.) ↩

4. En latín en el original: «por las vías naturales». (N. del T.) ↩

5. En latín en el original: «vicios de la primera formación», es decir, malformaciones congénitas. (N. del T.) ↩