Zur Aetiologie, Diagnostik und Therapie der Nephrolithiasis.¹

Von Dr. Alfred Adler, Wien.

Die ätiologischen Faktoren der Nephrolithiasis sind seit jeher bis auf den heutigen Tag in verschiedener Weise gewertet worden. Bis in die älteste Zeit reicht die Annahme einer Dyskrasie, später von Stoffwechselanomalien, zurück, die zu einer abnormalen Ausscheidung bestimmter, schwer löslicher Substanzen in den Harnwegen führen sollte. Eine Ablagerung in den Nieren wäre dann zustande gekommen, wenn infolge einer erschwerten Löslichkeit, einer verringerten Lösungsfähigkeit, bei starker Konzentration oder infolge von Verhältnissen, die bei einer anderen Hypothese die Hauptrolle spielen, infolge Auftretens albuminoider Bindesubstanzen oder bei eintretender Stauung feste Elemente dem Urin entfallen, wie etwa bei der Sedimentierung des Harnes. Soweit diese Auffassung gestützt ist — und sie wird von namhaften Autoren vertreten —, so ist sie es durch die Vorstellung, daß dem durch Stoffwechselprodukte, wie Harnsäure, Oxalsäure, Phosphate, Zystin etc., überladenen Harn diese Substanzen auch leicht entfallen können. Und eine weitere Bestätigung dieser Auffassung scheint für viele aus der nicht seltenen Beobachtung zu folgen, daß sich bei Personen mit starken Ausscheidungen obiger Endprodukte oder in derartig belasteten Familien im wesentlichen gleichartige Nierensteine vorfinden.

Dieses letztere Argument wird sofort entwertet, sobald die Hypothese vom Ausfallen der Steine aus übersättigten Lösungen in Zweifel gezogen wird. Denn was immer die Ursache der Nephrolithiasis wäre, es könnten nur solche Substanzen ausfallen, die sich auch gelöst im Harne vorfinden und ebenso auch im Harnsediment erscheinen. Die Schwäche aber und Unvollkommenheit dieser Auffassung geht klar hervor aus den überaus zahlreichen Befunden, bei denen wohl die Stoffe, die den Stein bilden könnten, im Urin und im Sediment in großer Menge auftreten, nicht aber in den Harnwegen als dauernder Niederschlag zu finden sind. So mußte diese Lehre erweitert werden und es kam zur Annahme einer verminderten Lösungsfähigkeit des Urins für diejenigen Substanzen, die im Falle von Nephrolithiasis den Stein konstituieren. Wie nebensächlich diese Lösungsfähigkeit beim Vorgange der Steinbildung in der Niere ist, geht daraus hervor, daß selbst fertige Steine oder Nierensand mit der Harnströmung und weiterhin durch Kontraktionen der größeren Harnwege fortbewegt werden, wenn sie nicht ein mechanisches Hindernis vorfinden. In der Regel knüpfen die Anhänger dieser Theorie an die Erscheinung des harnsauren Infarktes der Neugeborenen an, der die Grundlage der Steinbildung abzugeben hat. Seit Schloßberger diesen Infarkt beschrieben und auf seine Häufigkeit aufmerksam gemacht hat, ist er als eine fast typische Erscheinung beim Säugling gefunden worden. Bezüglich seiner Entstehung möchte ich die Auffassung vertreten, daß er durch Stagnation von Harnresten und temporäre Austrocknung der Harnkanälchen in der noch nicht regelmäßig funktionierenden Niere zustande kommt. Ferner ist zu bedenken, daß dieser Infarkt in den meisten Fällen restlos hinweggeschwemmt wird, was keine andere Annahme zuläßt, als daß der glatte Abfluß durch die Tektonik der Harnwege gesichert wird. An dieser Stelle unserer Betrachtungen taucht bereits die Vermutung auf, daß die Steinbildung in der Niere in erster Linie von morphologischen Verhältnissen in den Harnkanälchen abhängig ist, bei denen — auf längere Zeit wenigstens — die Harnströmung, sei sie durch Zug-, Druck- oder Kapillarwirkung hervorgegangen, dem Harne entfallende feste Substanzen nicht erfassen, noch weiter bewegen kann. Da nun die Konkremente der Niere unzweifelhaft aus dem Harne ausfallen, das Wachsen des Steines zudem an die Bedingung geknüpft ist, daß stets frischer Harn neue Substanzen zur Steinbildung heranbringt, so ist es klar, daß in der Aetiologie der Nephrolithiasis ein physikalisches Moment eine vorwiegende Rolle spielt. Dieses Moment liegt in einer durch ein morphologisches Mißverhältnis teilweise geänderten Harnströmung und seine Beteiligung an der Steinbildung kann erst erklären, was bei den bisherigen Theorien im Dunkel blieb: den Ort der Steinbildung. Das Problem der Steinbildung in der Niere ist also in erster Linie ein Problem der Lokalisation der Steinbildung.

Es erübrigt noch, zwei andere Hypothesen zu besprechen, deren Selbständigkeitswert heute nur ein geringer ist, die zumeist erklären helfen müssen, was die erste Theorie etwa unerklärt läßt.

So die Theorie Ebsteins, der als Grundlage der Steinbildung das albuminoide Fasergerüst hinstellte. Sie ist die wissenschaftliche Ausgestaltung der alten Lehre Meckels vom „steinbildenden Katarrh“, einer Auffassung, der auch noch neuere Autoren anhängen. Ihr Wert wurde durch den Nachweis desselben Fasergerüstes in allen korpuskulären Harnelementen, auch des Sediments, wesentlich beeinträchtigt. Da sie sich aber als Hilfshypothese immerhin noch eines gewissen Ansehens erfreut, so sei darauf hingewiesen, daß wir viel häufiger den Abgang aller in Betracht kommenden Bindemittel — von Schleim, Eiter, Blut, Eiweiß, Epithel, Zylinder — beobachten, oft neben den übrigen, den Stein konstituierenden Grundsubstanzen, als die Bildung von Nierensteinen. Zudem genügt, wie bereits ausgeführt wurde, zur Erklärung der Steinbildung ein Eingehen auf die Ursachen des Haftenbleibens ausfallender Harnelemente.

Sind wir also genötigt, diese beiden Hypothesen aus der Aetiologie der Nephrolithiasis zu entfernen, so kommen sie nichtsdestoweniger in der Pathologie zur Geltung, insofern der chemische Zustand des Urins die chemische Konstitution des Steines bedingt, Art und Menge des Fasergerüstes wahrscheinlich die Konsistenz und Schichtung der Ablagerungen.

Der dritte ätiologische Faktor, von den Autoren zumeist recht karg behandelt, bezieht sich auf die Stauung. Man bringt sie gewöhnlich mit Verengerungen oder Knickungen am Ureter in Zusammenhang. Indessen ist leicht zu verstehen, daß eine Steinbildung an einer ganz begrenzten, oft winzigen Stelle der Harnkanälchen unmöglich von einer Stauung abhängen kann, die sich über eine weite Strecke ausdehnt. Der Mechanismus der Steinbildung erfordert wohl auch Stauung, besser gesagt Strömungsverminderung oder -stillstand an der Stelle der Steinbildung, aber dicht daneben ungehinderte Harnströmung, die immer neues Material herbeibringt. Es kann uns also auch die Stauungstheorie über die Steinbildung nicht belehren, obgleich sie dasselbe physikalische Verhältnis ins Auge faßt, das nach unserer Auffassung bei der Steinbildung obwaltet.

Denn die Aetiologie der Nephrolithiasis hat mit einem morphologischen Mißverhältnisse zwischen Harnströmung und Bau der Harnkanälchen zu rechnen. Wer in der Nierensteinbildung nicht eine Analogie zum Kristallationsprozesse, sondern eher zur Sand- und Sandklumpenablagerung in Flußläufen sieht, wird sich der Auffassung nicht entschlagen können, daß die Nierensteinbildung nur unter einer einzigen Bedingung stattfinden kann: wenn sich in den Harnwegen „tote Winkel“ vorfinden. In diesem „toten Winkel“, sei er nun angeboren oder erworben, wird aus mehr oder weniger unbewegtem konzentrierten Urin das Konkrement herausfallen und sich so lange vergrößern, bis der „tote Winkel“ ausgefüllt erscheint. Daran ist weiters noch die Behauptung zu knüpfen, daß sich — da es unmöglich ist, die Konzentration des Urins dauernd auszuschalten — das Konkrement im toten Winkel nicht bilden kann, sondern bilden muß, was bei angeborenen Anomalien der Harnkanälchen so viel bedeutet, als daß die Steinbildung vom Beginne der Harnsekretion, oft also schon beim Embryo seinen Ausgang nimmt. Daß für das Ausfallen der Konkremente Abkühlungen des Harnes nötig sind, gilt bloß für die Harnsäure und ihre Salze; auch dürften sich im toten Winkel etwas geringere Temperaturen als im strömenden Harne ergeben.

Die Veränderung des Gesamtbildes durch Wanderung des Steines, durch reaktive Veränderung der Umgebung, durch eventuelle Umgestaltung des toten Winkels bei der Fortbewegung des Konkrementes gehört nicht in den Rahmen unserer Betrachtung. Doch sei hier angeführt, daß sich die Frage der Steinrezidive dahin erledigt, daß die Erscheinungen der Nephrolithiasis abermals auftreten können, wenn multiple Steinbildung vorliegt oder wenn der tote Winkel durch Abgang des Steines nicht zerstört, sondern von neuem durch Konkremente ausgefüllt wird.

Die gleiche Bedingung der Bildung von toten Winkeln beherrscht auch die Steinbildung an anderen Orten. So in den Gallenwegen, den Lungen, den Tonsillen, den Speicheldrüsen, in der Nase, im Ductus pancreaticus, im Darme und Appendix. Verkalkungen des Gewebes oder im interstitiellen Gewebe, analog den Verkalkungen bei Lungentuberkulose dürften in der Niere selten sein und müßten sich in ihrer Konstitution frei von Harnbestandteilen zeigen.

Wenn wir nun, vorläufig auf rein physikalische Erwägungen gestützt, den Gedanken aufnehmen, die Nieren- steinbildung komme in den toten Winkeln und durch dieselben zustande, so müssen wir auch versuchen, über diese morphologischen Anomalien, die zu abnormen Abflußverhältnissen führen, ins Reine zu kommen. Die Autoren geben in dieser Hinsicht an, daß Anomalien des Ureters an den drei typischen Stellen oder des Nierenbeckens zu Harnstauung Veranlassung geben können. Zum Verständnisse der Steinbildung in den Nieren aber bedarf es eines toten Winkels, der in den Harnkanälchen seinen Sitz hat. Und wir können annehmen, daß es sich in diesen Fällen um abnorme Ausbiegungen, Verzerrungen, Verschmälerungen und Verbreiterungen durch vorspringende Gefäße, Septen, Divertikel handelt, um Uebertreibungen der de norma vorhandenen Schlängelungen und um blinde oder verengte Endigungen, analog den nicht seltenen Anomalien des Ureters.

Man hätte demnach als Ursachen der Steinbildung in den Nieren abnorme tektonische Verhältnisse der Harnkanälchen anzusehen, deren Extreme einerseits die Mißbildungen, anderseits der fötale Zustand der Nieren zur Zeit der noch nicht eingetretenen Harnsekretion darstellten. Diese „inneren Stigmen“ einer Entwicklungshemmung sind es, die als Variationen aufzufassen sind, aber bereits zu Störungen, nämlich zur Bildung von toten Winkeln Veranlassung geben. Ich habe von den äußeren Degenerationszeichen und Stigmen behauptet und zu zeigen versucht, daß sie die periphere Aeußerung einer Minderwertigkeit des zugehörigen Organes vorstellen. Die gleiche Stellung ist, wie ich an derselben Stelle hervorhob, den inneren Stigmen zuzuweisen. Ich muß demnach in der Nephrolithiasis ein Zeichen der Minderwertigkeit des Harnapparates erblicken. Mit den hier angenommenen Stigmen der Harnkanälchen aber verhält es sich ähnlich wie bei den Stigmen anderer Organe, die unter gewissen Bedingungen, in erster Linie bei höhergradiger Abweichung vom normal funktionierenden Bau nicht nur als Zeichen der Minderwertigkeit, sondern auch als Krankheitsursache Bedeutung erlangen können.

Wenn ich derzeit auch nicht in der Lage bin, diese inneren Stigmen der Niere zu demonstrieren, so kann ich doch Befunde heranziehen, deren Beweiskraft sehr hoch zu schätzen ist. Wie ich kurz erwähnt habe und in meiner anfangs dieses Jahres erschienenen Studie über Minderwertigkeit von Organen (Verlag Urban und Schwarzenberg, Wien und Berlin 1907) ausführlich erörtert habe, gehören diese Stigmen und Degenerationszeichen in das Gebiet der fötalen Entwicklungshemmungen. Sie sind es, die als morphologische Minderwertigkeitszeichen die Minderwertigkeit des zugehörigen Organes aufdecken, fast regelmäßig die Tektonik des Organes, zuweilen auch seine Funktion stören und sich recht häufig an die Ausbildung späterer Organteile hängen, an Ausführungsgänge, befestigendes Gewebe, Lauf der Blutgefäße, der Nervenbahnen, die Entwicklung hochqualifizierten Gewebes etc. Derartige Zustände — zumeist leichteren Grades — wären bei Nephrolithiasis zu erwarten. Und in der Tat weisen die Autoren darauf hin, daß man Nephrolithiasis bei Verengerungen, Entwicklungshemmungen des Ureters, des Nierenkelches, insbesondere auch bei Lageanomalien der Niere findet. Nach meinen Darlegungen erklärt sich dieser Zusammenhang durch eine Ausbreitung der Minderwertigkeit auf die Harnkanälchen, wo sich bei einsetzender Harnsekretion tote Winkel bilden. Ich will nun aus der Literatur eine kleine Anzahl typischer Beobachtungen vorbringen, die den Verdacht auf die hier hervorgehobene Minderwertigkeit lenken.

Zuvor sollen nur, entsprechend den Ausführungen in meiner Studie, einige Charaktere der Organminderwertigkeit genannt werden, die wir in der Pathologie der Nephrolithiasis wieder erwarten. So den hereditären Charakter. Man wird demnach in der Anamnese und am Stammbaume der Steinkranken Nephrolithiasis, aber auch andere Erkrankungen des Harnapparates nachweisen können, deren Zurückführung auf eine gemeinsame, angeborene Organminderwertigkeit in mancher Hinsicht eine hohe Beweiskraft besitzt. Zudem bin ich genötigt, aus Gründen meiner eigenen Erfahrung, aber auch von entwicklungsgeschichtlichen Tatsachen geleitet, andere Organe und Organsysteme zusammen mit dem Harnapparate als eine übergeordnete Einheit aufzufassen und manche Erkrankungen des Darmapparates und seiner Anhänge, so insbesondere Cholelithiasis und Pankreasaffektionen, sowie der Sexualorgane, vor allem Entwicklungshemmungen, Dystopien und Geschwülste, als Hinweise auf eine aufzusuchende gleichzeitige Minderwertigkeit der Harnorgane in Verdacht zu nehmen. Im gleichen Maße gilt diese Anschauung für Erkrankungen der Nebennieren, deren Korrelation und Kompensationstendenz bei vorherrschender Minderwertigkeit der Nieren aus den Befunden Wiesels und Schurs (Adrenalin im Blute von Schrumpfnierenkranken) abzuleiten sind. Daß auch Erkrankungen oder Minderwertigkeitszeichen entfernterer Organe, wie etwa Stoffwechselanomalien, Syringomyelie (siehe die Fälle H. Schlesingers) etc., mit Nephrolithiasis vereint zuweilen vorkommen, hat seinen Grund in einer ausgebreiteten Minderwertigkeit des Keimmateriales. Ich brauche nicht weitläufig auszuführen, daß Aplasie oder Hypoplasie einer oder beider Nieren, ja auch kompensatorische Hypertrophie der einen Niere als Minderwertigkeitszeichen des Harnapparates zu gelten haben, denen andere Minderwertigkeitszeichen, so die von uns supponierten toten Winkel beigeordnet sein können u. zw. vereint am Patienten oder zerstreut am Stammbaume.

Die in der Literatur festgelegten Beobachtungen, die hier angereiht werden sollen, zeigen mit großer Deutlichkeit das Nebeneinander von Erkrankungen, deren Aetiologie schon heute zumeist in die fötale Zeit verlegt wird. So die Beobachtung Israels, der unter 48 Fällen von Nephrolithiasis zehnmal Wandernieren fand. Ebenso heben Paul Wagner und andere den Zusammenhang mit Dislokation und Mißbildung hervor. Küster traf unter 764 Fällen von Nierensteinen dreimal eine Hufeisenniere. Besonders zahlreich finden sich Nephrolithiasis und Anaplasie oder Hypoplasie der anderen Niere. Power (Lancet 1900) beschreibt einen Fall von Granularniere mit Pigmentsteinen, bei dem die zweite Niere kongenital fehlte. Hieher dürfte auch die alte Beobachtung Heschels gehören: häufiger Befund von Tripelphosphatkristallen bei Morbus Brightii. Die Heredität der Zystinsteine wurde zuerst von Léard behauptet. Ebenso finden sich Gicht, Oxalurie und Zystinurie mit Nephrolithiasis zusammen oder gesondert häufig am selben Stammbaume. Samson-Himmelstjerna bespricht einen Fall von Zystinsteinen in der gesunden linken und in der rechten Wanderniere. Paul Grosheintz (Zeitschrift für Urologie 1907) hat in seinen vier Fällen von Hypernephrom zweimal Nierensteine gefunden. Bei einem der zwei Fälle litt die Schwester an Gallensteinen. Bei einem dritten Falle lagen keine Nierensteine, sondern nur Gallensteine vor. Eine weniger bekannt gewordene Theorie der Nephrolithiasis, v. Ikawitz', ist auf Grundlage der häufig gleichzeitigen Nierenerkrankungen, der Nephrolithiasis und Nephritis oder Pyelitis, entstanden. Dieser Autor nahm, wie wir glauben, durch den sicher häufigen Zusammenhang irregeführt, das Verhältnis als ein subordiniertes an und hielt die Steinbildung stets für ein Produkt einer Pyelitis oder Endonephritis, ähnlich wie die Anhänger der Theorie vom „steinbildenden Katarrh“.

Folgende Betrachtung ist noch hinzuzunehmen: In den meisten Fällen von Nephrolithiasis handelt es sich nicht um grob sinnfällige Entwicklungshemmungen der Niere, von denen einige in den obigen Fällen hervorstechen. Sie sind für unsere Beweisführung als deutliche Zeichen der Minderwertigkeit des harnabsondernden Apparates wertvoll, tragen aber zur Entstehung des Konkrementes nichts bei, da in der Aetiologie der Nephrolithiasis der tote Winkel die entscheidende Rolle spielt. Man wird sich demnach nicht wundern dürfen, wenn man zumeist von solchen begleitenden Minderwertigkeits- zeichen, die auf einer einschneidenden Störung der Keimentwicklung beruhen, nur dürftigere, oft überhaupt nur Spuren findet. Auch ein gänzliches Fehlen derselben ist theoretisch nicht auszuschließen. Häufig ist die Spur der Organminderwertigkeit am Patienten unauffindbar, findet sich aber am Stammbaume deutlicher. Auch die kleineren Degenerationszeichen des Darmes und Genitales dürfen als Hinweise zweiten Ranges gelten. So gewinnt man ein diagnostisches Ensemble, das an Treffsicherheit wohl nicht die Palpation des Steines oder die positive Röntgenaufnahme erreicht, sie auch nicht ersetzen soll, das uns aber durch seine gleichzeitige Aufklärung über die biologische Bedeutung der Nephrolithiasis unentbehrlich erscheint.

Ich habe in meiner Studie unter anderem auch darauf hingewiesen, daß sich das minderwertige Organ in der frühen Kindheit recht häufig dadurch auffällig macht, daß es später als im Durchschnitte, zuweilen überhaupt nur mangelhaft zur normalen Funktion gelangt. Diese Mitteilung kann ich heute dahin ergänzen, daß das minderwertige Organ mit großer Häufigkeit auch den Sitz der terminalen Erkrankung bildet oder sich an der terminalen Krankheit beteiligt. Diese Verspätung der vollen Funktion, ein teilweises Haftenbleiben im embryonalen Zustande, spielt in der Pathologie eine große Rolle und ergibt für manche Organe auffallende Erscheinungen im Kindesleben, die uns als „Kinderfehler“ geläufig sind. Der Kinderfehler des minderwertigen Harnapparates nun — vorausgesetzt, daß der Fehler sich äußerlich sichtbar macht — ist die Enuresis. Man wird demnach Fälle zu erwarten haben, bei denen sich die Minderwertigkeit der Harnorgane unter anderem in Nephrolithiasis und Enuresis in der Kindheit äußert. In der Literatur der Enuresis findet sich regelmäßig auch der Hinweis auf ursächliche Nephrolithiasis. Diese Abhängigkeit ist leicht zu widerlegen; es besteht vielmehr volle Koordination. Abgesehen von diesem Hinweise trifft unsere Erwartung der anamnestischen Enuresis in überraschender Weise zu, zuweilen bloß der familiären Form, bei der der Patient verschont bleiben konnte. Die Analyse meiner eigenen Fälle enthält ausnahmslos den Kinderfehler der Enuresis. Dadurch, glaube ich, ist die Beweiskette für meine Annahme, die Nephrolithiasis sei die Aeußerung einer angeborenen Minderwertigkeit der Nieren, um ein starkes Stück ergänzt und der Hinweis auf die kongenital fehlerhafte Tektonik der Harnkanälchen, des Nierenbeckens oder Ureters wesentlich verstärkt. Daß auch Erkrankungsvorgänge und Involutionserscheinungen im minderwertigen Organe zu toten Winkeln und damit zur Steinbildung Veranlassung geben können, ist wahrscheinlich und würde ein Entstehen der Konkremente im späteren Alter erklären.

Kasuistik.

Ich verfüge vorläufig über neun Fälle, bei denen ich auf Grundlage einer ausreichenden Symptomatologie die Diagnose Nephrolithiasis stellte. Da sich dieses Material aus dem letzten Halbjahre herleitet, kann ich nur für einen Teil derselben, für fünf Fälle den strikten Beweis der Richtigkeit meiner Diagnose durch Vorweisung abgegangenen Sands oder von Steinen erbringen. Ich will mit der Analyse der vier anderen, noch unerledigten Fälle beginnen.

1. Adolf —b—, 32 Jahre alt, Buchhalter, klagt über zeitweilig auftretende dumpfe Schmerzen in der rechten Lende, die entweder auf die Lende beschränkt bleiben, oder in die vordere untere Bauchgegend ausstrahlen. Die tiefe Palpation ergibt starke Druckempfindlichkeit in der rechten Nierengegend. Die Schmerzen sollen seit drei Jahren bestehen. Die Harnanalyse zeigt eine reichliche Phosphaturie, das reichliche Sediment enthält neben Phosphaten kohlensauren Kalk und mäßige Mengen von Leukozyten. Keine Eiweißtrübung des filtrierten Harns. Die Phosphaturie ist in der letzten Zeit häufiger und stärker geworden, verschwindet nur selten und dann nur auf kurze Zeit. Vier Wochen vor seiner Ankunft bei mir bemerkte Pat. ein dünnes Blutgerinnsel am Orifizium. Eine einmalige Röntgenaufnahme ergab keinen sicheren Befund. Trotzdem erscheint die Diagnose „Nephrolithiasis“ ziemlich gesichert.

Der Vater des Pat. ist an chronischer parenchymatöser Nephritis gestorben. Pat. und zwei Geschwister litten längere Zeit an Enuresis nocturna. Alle drei Geschwister zeigen Lendenskoliose verschiedenen Grades.

2. S. —r—, 31 Jahre alt, Kaufmann, klagt über Kolikanfälle, die in Zeiträumen von zwei bis drei Monaten auftreten, mehrere Stunden bis zwei Tage anhalten, um dann spurlos zu verschwinden. Der Anfall tritt unter anfänglichem Frösteln und Uebelkeit ein. Die Schmerzen sind auf die rechte Bauchhälfte beschränkt und strahlen ins rechte Bein und in den Penis aus. Ich selbst konnte zwei größere und mehrere kleine Anfälle beobachten, bei denen die rechte Nieren- und Uretergegend sehr druckempfindlich erschienen. Die Gegend des Appendix blieb stets unverdächtig. Während des Anfalls besteht Obstipation, wie so häufig bei Nephrolithiasis und das Abdomen ist aufgetrieben. In anderen Fällen (s. L. —a—) sah ich übrigens auch diarrhoische Entleerungen im Anfall. Temperaturerhöhung bestand nicht. Die Harnuntersuchung blieb lange negativ, bis während des letzten Anfalles mikroskopisch Blut nachgewiesen werden konnte.

Der Vater des Pat. starb unter Erscheinungen des allgemeinen Hydrops an Nephritis. Drei Schwestern des Pat. waren während einer ersten Entbindung oder wenige Tage nachher gestorben. Pat. litt bis in sein achtes Jahr an Enuresis nocturna. Ueber die Todesursache der drei Schwestern, die alle ein Jahr nach der Hochzeit „an den Folgen der ersten Entbindung“ starben, konnte ich keinen Aufschluß erlangen. Am ehesten möchte ich mich für Eklampsie entscheiden, von der ich nach einigen typischen Fällen annehme, daß sie mit Vorliebe in Familien mit Minderwertigkeit des Harnapparates auftritt. — Bei diesem Pat. lag außerdem noch anamnestisch Obstipation seit frühester Kindheit vor, ein Zustand, der als Zeichen einer Darmminderwertigkeit anzusehen und bei ehemaligen Enuretikern und deren Familienmitgliedern häufig anzutreffen ist.

Differentialdiagnostisch kämen wohl Cholelithiasis und Appendizitis in Betracht. Der jähe Abbruch aller Erscheinungen nach kurzer Zeit, oft nach Stunden, ebenso der Blutnachweis im Harn entscheiden gegen beide.

3. Emil —i—, 32 Jahre alt, Bahnbeamter, klagt über zeitweilig auftretende, heftige Beschwerden von kolikartigem Charakter, die rechts von der Nabelgegend ausgehen und in den Penis und in die Innenfläche des rechten Oberschenkels ausstrahlen. Druckempfindlichkeit der rechten Nierengegend ist auch außerhalb des Anfalls nachzuweisen. Der Urinbefund ergibt zwei Tage nach einem Anfall zarte Eiweißtrübung des verdünnten Harns bei der Ferrocyankaliprobe. Im spärlichen Sediment befinden sich vereinzelt Leukozyten. Auch in diesem Falle brachen die heftigen Schmerzen nach kurzem Bestande ab. Während des Kolikanfalles bestand Harndrang.

Der Vater des Pat. war an einer Nierenaffektion (?) gestorben. Pat. litt bis zu seinem 10. Lebensjahre an Enuresis nocturna.

4. Alois —e—, 29 Jahre alt, erkrankte im Mai l. J. unter leichtem Frösteln an einem heftigen Schmerz in der linken Unterbauchgegend, der nach abwärts in den linken Hoden ausstrahlte. Dabei entstand Stuhlverhaltung und spontaner sowie Druckschmerz im linken Hoden und Nebenhoden. Die Temperatur betrug morgens am Tage nach Beginn des Anfalles, der nachtsüber in mehreren Attacken exazerbierte, um nach einiger Zeit abzuklingen, 38·4°. — Der herbeigerufene Hausarzt diagnostizierte gonorrhoische Epididymitis.

Eine eingehende Untersuchung am Tage nach Beginn des Anfalls ergab: andauernde, spontane Schmerzen von ziehendem Charakter in der linken Unterbauchgegend. Druckempfindlichkeit der linken Nierengegend und entlang des linken Ureters. Harnanalyse: Eiweißtrübung, im Sediment rote und weiße Blutkörperchen, Urate und Oxalate. — Teilweise Verklebung des Präputiums mit der Glans. Keine Gonorrhoe.

Familiengeschichte des Patienten: Der Vater und zwei von dessen Geschwistern litten an chronischer Nephritis, von denen sich die eine klinisch als Schrumpfniere, die beiden anderen als parenchymatöse Form darstellten. Die Großeltern väterlicherseits waren an Hämorrhagia cerebri gestorben. Ein Oheim väterlicherseits und zwei Geschwister des Pat. hatten an Enuresis nocturna gelitten, von der Pat. angeblich frei geblieben war. Die Verschonung des Pat. von diesem Kinderfehler kommt nicht in Betracht, da einzig der Nachweis der familiären Minderwertigkeit des Harnapparates am Stammbaum von Wichtigkeit ist. Teilweise Latenz der Minderwertigkeit ist häufig, wird aber wie in unserem Falle doch recht oft demaskiert.

Bei den nunmehr anzuführenden Fällen konnte ich die Diagnose Nephrolithiasis durch den Abgang von Sand oder Steinen, in einem Falle auch durch das Röntgenbild sicherstellen.

5. H. —l—, Kaufmann, 54 Jahre alt, klagt über ziehende Schmerzen in der Gegend des linken Nervus ischiadicus, die anfallsweise auftraten und zuweilen von einem dumpfen Schmerzgefühl in der linken Unterbauchgegend begleitet waren. Druckempfindlichkeit des Nervus ischiadicus fehlte auch während des Anfalles, so daß die Annahme einer Ischias nicht gerechtfertigt gewesen wäre. Außerhalb des Anfalles empfand Pat. ein Gefühl von Taubheit und ziehenden Schmerzen an der Außenseite der Oberschenkel, das bereits jahrelang angehalten haben soll. Plattfuß war nicht zu konstatieren. Diese Meralgia paraesthetica erinnerte ich mich bereits einmal bei Nephrolithiasis vorgefunden zu haben und ich möchte sie, ähnlich wie andere Hyp- und Hyperästhesien bei Nephrolithiasis an den Genitalien, an der Bauchhaut, den Oberschenkeln und am Knie als segmentale Reflexerscheinungen, analog den Headschen Zonen, auffassen. Einige Tage später stellten sich bei dem Pat. spontane Schmerzen im Knie ein und bald darauf entleerte er während einer indifferenten Trinkkur unter starker Trübung des Urins eine beträchtliche Menge kohlensauren und phosphorsauren Sandes im Harn. Die Ausscheidung hielt zehn Tage an und sistiert seither (fünf Monate) völlig. Eine Spur Albumen war lange nachher noch im Harn nachzuweisen. Alle Beschwerden waren mit der Aufhellung des Urins wieder verschwunden und kehrten bisher nicht zurück.

Vor neun Jahren litt der Pat. längere Zeit an Gallensteinkoliken, an die sich Ikterus schloß. Die Mutter soll an einem Leberleiden gestorben sein, eine Schwester wurde wegen Cholelithiasis mit gutem Erfolge operiert. Die Kinder des Pat. litten durch viele Jahre an Enuresis nocturna.

6. Luise —o—, Beamtin, 30 Jahre alt, entleert seit Jahren unter heftigen Schmerzen in der Kreuzbeingegend von Zeit zu Zeit große Mengen von Sand im Urin. Der Anfall kündigt sich durch Frösteln und ziehende Schmerzen an, die bis in den Rücken ausstrahlen.

Die Mutter der Pat. starb in jungen Jahren an einer Metrorrhagie. Auf die Kombination von Myom und anderen schweren Genitalaffektionen mit minderwertigem Harnapparat, dessen Erkrankungen, z. B. Schrumpfniere, und dessen Stigmen, z. B. Enuresis, habe ich bereits in meiner „Studie“ hingewiesen. Der Bruder der Pat. litt viele Jahre an Bettnässen. Dabei ist zu bedenken, daß die Pat. viel leichter Enuresis der Geschwister als die eigene zugestehen. Die ersten Menses mit 21 Jahren.

7. Josef —o—, ehemals Beamter, der seit vielen Jahren den Fischersport betreibt, 52 Jahre alt, litt seit zwei Jahren an Anfällen von heftigen Koliken, die unter dem linken Hypochondrium ihren Ausgang nahmen und oft ins Genitale ausstrahlten. Dabei stets Harndrang. Der Urin zeigte kurz nach dem Anfalle Albumen, Leukozyten und vereinzelte Blutkörperchen, sowie reichlich Oxalatkristalle. Seit Abgang eines länglichen Oxalatsteins vor vier Monaten haben sich die Schmerzen nicht wieder eingestellt. Pat. gibt an, daß er in der Kindheit an Enuresis nocturna und zeitlebens an Pollakiurie gelitten habe.

8. Ludwig —a—, Kaufmann, 43 Jahre alt, erkrankte an Koliken in der linken Bauchseite. Dabei traten massenhafte diarrhoische Stühle auf, die leicht den Verdacht auf eine Darmaffektion hätten lenken können. Die Palpation ergab leichte Vergrößerung und Druckempfindlichkeit der linken Niere; Ausstrahlungen der spontanen und Druckschmerzen ins Genitale, spontane oder Druckschmerzhaftigkeit der Hoden waren nicht nachzuweisen. Die Urinanalyse, nach dem zweiten Anfall durchgeführt, war zunächst ergebnislos. Es fand sich bloß reichlich Nukleoalbumin. Dagegen war die Anamnese in hohem Grade verdächtig. Patient und mehrere seiner Geschwister hatten an Enuresis nocturna gelitten. Ein Bruder zeigte ein infantiles Genitale, eine Schwester litt an einer chronischen, parenchymatösen Nephritis und Herzhypertrophie, eine zweite Schwester an schwerer, jahrelang bestehender und mehrmals aufflackernder Parametritis. Diese mir damals bereits bekannte Kombination von Minderwertigkeit der Harn- und Genitalorgane am Stammbaum, dazu die Hinweise auf Nierenerkrankung beim Pat., die einseitigen Koliken, die Druckempfindlichkeit und der Mangel weiterer Darmsymptome lenkten meine Aufmerksamkeit auf den Zustand der Nieren. Einen Monat später, währenddessen mehrmals Koliken aufgetreten waren, ergab die Harnanalyse folgenden Befund: Reichliches Sediment aus Schleim mit zahlreichen Drusen von Kalkphosphatkristallen und Körnchen von Kalkoxalatkristallen, spärlichen Kristallen von Harnsäure, vereinzelten Leukozyten und roten Blutkörperchen, reichlich Nukleoalbumin, Albumin in Spuren und vermehrte Oxalsäure. Dadurch war die Diagnose gesichert und kurze Zeit nachher übergab mir der Pat. einen Oxalatstein, der per vias naturales abgegangen war. — Eine seither angestellte Röntgenaufnahme ergab Vergrößerung der linken Niere mit zwei im Parenchym liegenden Steinchen.

9. Eugen —ü—, Kaufmann, 45 Jahre alt, klagt über Koliken in der rechten Bauchseite und blutig verfärbten Urin. Pat. hat vor zwölf Jahren eine ähnliche Attacke durchgemacht, erinnert sich aber nicht, in der Zwischenzeit daran gemahnt worden zu sein. Die Röntgenaufnahme zeigt ein Konkrement in der Niere, nahe dem Nierenbecken. Die Harnanalyse ergibt außer roten und weißen Blutkörperchen vereinzelte Nierenepithelien und zahlreiche Oxalate. — Ein Bruder des Pat., der häufig an neuralgischen Schmerzen der unteren Extremitäten litt, zeigt im Urin Albumen und zahlreiche Oxalate. Eine Schwester war lange Zeit Bettnässerin und blieb in der Ehe kinderlos, der Sohn eines Bruders, 7 Jahre alt, zeigt Verklebung des Präputiums mit der Glans und leidet noch an Enuresis nocturna.

Die Röntgenuntersuchung sowohl als zufällige Sektionsbefunde haben uns darüber belehrt, daß die Steinbildung in der Niere weitaus häufiger ist, als gemeiniglich angenommen wurde. Mein Material legt mir im Zusammenhange mit der eingangs dargelegten physikalischen Betrachtung die Vermutung nahe, daß die Nephrolithiasis eine häufige, geradezu typische Erkrankung des minderwertigen Harnorganes sei. Man kann diese ursächliche Minderwertigkeit als morphologische charakterisieren, bei der es zu einer Inkongruenz von Harnströmung und Harnwegen, das heißt zu toten Winkeln gekommen ist. Dies setzt eine embryonale Entwicklungsstörung voraus, die sich erst bei beginnender Nierenfunktion, frühestens also in der Zeit der Ausbildung der Harnkanälchen bemerkbar machen kann. Wie weit dieser Umstand für die Auffassung gleichzeitiger Minderwertigkeiten der Genitalorgane, des Ernährungstraktes, der zugehörigen und an diese angrenzenden Nervenbahnen heranzuziehen und zu verwerten wäre, muß ich weiteren Untersuchungen vorbehalten. H. Schlesinger hat auf vereinzelte Kombinationen von Tabes, sowie Syringomyelie und Nephrolithiasis hingewiesen, v. Frankl-Hochwart hat von einem anderen Gesichtspunkte aus die Frage des Zusammenhanges funktioneller Harnstörungen und Rückenmarksveränderungen auf eine sichere Basis zu stellen geglaubt. H. Vogts Hervorhebung, bei der Untersuchung der Organminderwertigkeiten in erster Linie die Entwicklungsanomalien des Gehirnes zu berücksichtigen, ist ungemein bestechend und in einem die Harnorganminderwertigkeit betreffenden Falle durch Beobachtungen Israels — häufige Kombination von Hydrozephalus und Dystopie der Nieren — glänzend gerechtfertigt. Immerhin möchte ich an der Koordination solcher Entwicklungsanomalien festhalten, solange die Korrelation derselben nicht etwa durch Vorgänge kompensatorischer oder vikariierender Natur erwiesen ist, was allerdings bezüglich einiger gleichzeitiger Minderwertigkeiten, so der Nebennieren, des Blutkreislaufsystems, des Gehirnes, häufig zutreffen dürfte.

Die „vitia primae formationis“, die zur Nephrolithiasis führen, hat man sich keineswegs bedeutend vorzustellen. Wo sich gröbere Entwicklungsstörungen zeigen, die zu Hypernephrom, Aplasien, Zysten etc. führen, sind sie den von uns angenommenen gleichlaufend, nicht aber mit ihnen identisch. Vielleicht ist es sogar gestattet, im Falle einer reinen, unkomplizierten Nephrolithiasis bei Abwesenheit anderer Bildungsfehler und Minderwertigkeitszeichen aus einer anderen embryonalen Stufe ein günstiges Urteil über die vorliegende Keimstörung zu fällen. Ja, es wäre für manche Fälle eine einfache Verspätung der Nierenentwicklung plausibel, analog den Retardationen, die bezüglich des Pankreas oder der Epithelkörperchen (Escherich) geltend gemacht werden.

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Die innere Behandlung der unkomplizierten Nephrolithiasis muß in erster Linie mit den toten Winkeln rechnen, die auch bei Abgang der Steine zurückbleiben können, wenn sie bei diesem Prozesse nicht mechanisch zerstört werden. Damit hängt auch die Frage des Rezidivs zusammen, die bei Abgang des Steines noch nicht beantwortet werden kann. Bleibt der tote Winkel und damit eine zirkumskripte Stagnation des Urins bestehen, so ist es nicht zu vermeiden, daß sich der Raum von neuem mit Konkrementen füllt. Ob diese nur dem konzentrierten Harne entfallen, bedarf einer genauen Nachprüfung, da es sich in unserem Falle um die Eliminierung der Strömung handelt. Doch muß wohl im Verlaufe längerer Zeiträume mit zeitweiliger Konzentration des Harnes gerechnet werden.

Die Praxis hat den Wert der „steinlösenden Therapie“ niedrig genug veranschlagt. Nach unseren Ausführungen wird man sich kaum mehr davon versprechen können. Daß ein in seiner Intensität verstärkter Harnstrom Nierensteine mit sich fortreißen kann, muß in erster Linie für solche Steine zugegeben werden, die bereits in Bewegung gekommen sind und also Symptome machen. Symptomlose Nephrolithiasis würde ich unbehandelt lassen, wenn nicht die Größe des Steines eine Gefahr involviert.

Zur Verstärkung des Harnstromes stehen uns indifferente, bei gleichzeitiger Diathese auch anderweitige Trinkkuren und außer Wasser noch andere harntreibende Mittel zu Gebote. Eine weitere Unterstützung erwarte ich bei kleinen Steinen von Erschütterungen, welche die Niere betreffen, wie sie durch Vibration, Reiten oder Fahren auf Lastwägen zustande kommen. Auf komplizierende Erscheinungen, auf den Eintritt des Steines ins Nierenbecken, in den Ureter, in die Blase, auch auf die Fortbewegung im Harnkanälchen müßte bei diesen Erschütterungskuren in häufigen Röntgenaufnahmen geachtet werden. Zuletzt möchte ich als hieher gehörig erwähnen, daß wir in den v. Bramann-Müllerschen Fällen — Nierensteine bei Wirbelsäulenfraktur — solche durch die Nierenerschütterung in Bewegung geratene Steine vor uns haben dürften.

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Fuente: transcripción a partir del número 49 de la Wiener klinische Wochenschrift, año 20 (1907), págs. 1534-1539, digitalizado en Internet Archive (PDF y OCR del portal). El OCR mezcla las dos columnas en varias páginas, por lo que el texto se estableció columna por columna sobre las imágenes de las páginas. Ortografía original; el espaciado del original se da en cursiva (no se marca el de los nombres propios). Las historias clínicas van en el original en cuerpo menor. Los comentarios S. n marcan el comienzo de cada página impresa.

1. Nach einem auf dem I. deutschen Urologenkongreß gehaltenen Vortrag. ↩